توسط : مطالعه‌ای جدید نشان می‌دهد که خاموشی آنزیم CAMKK2 در سلول‌های ایمنی می‌تواند در موش‌ها از بروز چاقی، دیابت نوع ۲ و بیماری کبد چرب ناشی از رژیم غذایی پیشگیری کند.
در مطالعه‌ای بین‌المللی که در دانشگاه موناش استرالیا و کالج پزشکی بیلور در تگزاس آمریکا انجام شده است، محققان به آنزیمی به نام CAMKK2 توجه کرده‌اند که نقشی کلیدی در مسیرهای التهابی متابولیک دارد. (عصر ایران) این آنزیم در ماکروفاژها (نوعی از سلول‌های ایمنی) فعال است و زمانی که حیوانات مدل (موش‌ها) رژیم غذایی پرچرب دریافت می‌کنند، CAMKK2 باعث تحریک التهاب و کاهش حساسیت به انسولین می‌شود. (عصر ایران)
در این تحقیق، گروهی از موش‌ها طوری مهندسی ژنتیکی شده‌اند که CAMKK2 در سلول‌های ایمنی‌شان ساکن نباشد (یا اصطلاحاً خاموش باشد). (عصر ایران) نتایج نشان داد که این موش‌ها در برابر افزایش وزن ناشی از رژیم غذایی پرچرب مقاومت کردند، توده چربی‌شان کمتر شد و متابولیسم‌شان بهبود یافت. (عصر ایران) همچنین، پاسخ به انسولین بهتر شده بود و کنترل قند خون و تحمل گلوکز در آن‌ها به شکل معنا‌داری بهبود یافته بود. (عصر ایران) علاوه بر این، علائم بیماری کبد چرب در آن‌ها کمتر بروز کرده بود؛ یعنی التهاب و استرس اکسیداتیو در کبد کاهش نشان داد. (عصر ایران)
اگرچه این یافته‌ها در مدل حیوانی بسیار امیدبخش‌اند، محققان تأکید کرده‌اند که هنوز محدودیت‌هایی وجود دارد. (عصر ایران) از جمله این که نتایج مدل موش لزوماً به انسان قابل تعمیم نیست، و دارو یا ترکیبی که CAMKK2 را مهار کند باید از نظر ایمنی، دوز مناسب و تأثیر بلندمدت بررسی شود. (عصر ایران) همچنین، ماده مهاری به‌کار رفته در این مطالعه نیازمند بهبود انتخاب‌پذیری و کارایی است تا بتواند وارد مراحل آزمایش بالینی گردد. (عصر ایران)
این کشف گامی مهم در زمینه تحقیقات متابولیک و بیماری‌های مرتبط با چاقی محسوب می‌شود. یافته‌ها نشان می‌دهند که تنظیم فعالیت آنزیم‌های سلول‌های ایمنی — مخصوصاً CAMKK2 — می‌تواند فرصتی برای مداخله در سطح مولکولی فراهم کند، فرصتی که تاکنون کمتر به آن توجه شده بود. اگر این نتایج بتواند در مطالعات انسانی تکرار شود، ممکن است منجر به پیدایش داروهایی شود که نه فقط علائم را کنترل می‌کنند، بلکه مسیر پیشرفت بیماری را متوقف یا کند می‌سازند.
نباید این خبر را به امید درمان زودهنگام برای انسان‌ها تحویل گرفت بدون بررسی کامل علمی. مرحله بعدی باید شامل مطالعات بالینی کنترل‌شده، بررسی عوارض جانبی بلندمدت، دوز بهینه، اعمال در جمعیت‌های گوناگون و همچنین تولید داروهایی با کارایی بالا و انتخاب‌پذیری مناسب باشد. همچنین، تاکید بر دسترسی همگانی به این نوع درمان در کشورهایی با نظام سلامت ضعیف‌تر امر حیاتی است تا این پیشرفت فقط در کشورهای مرفه محدود نشود.
برخورد علمی، صادقانه و مبتنی بر شواهد دقیق می‌تواند این نوع اخبار را از رده امید به درمان، به سطح راهکارهای عملی در سیاستگذاری سلامت و دارویی برساند. ما به عنوان رسانه‌ای تخصصی، مسئولیت خود را در تفکیک واقعیت از تبلیغ و درک محدودیت‌ها از گستره امید، جدی می‌دانیم.
